I. Patologías Adrenales en perros: Hiperadrenocorticismo (definición y diagnóstico)

Relación anatómica de las glándulas adrenales

Anatómicamente, las glándulas adrenales son asimétricas tanto en forma como en posición. Las glándulas adrenales en el perro se sitúan en la porción dorsocraneal del abdomen, en estrecha relación con el polo craneal de cada riñón. La glándula adrenal izquierda se encuentra en posición medial con respecto al polo craneal del riñón izquierdo y se extiende a lo largo de la aorta entre las raíces de la arteria renal izquierda y la arteria mesentérica craneal, a la altura del cuerpo vertebral de L2. La glándula adrenal izquierda normalmente es bilobulada y su diámetro es mayor en sus extremos que en el centro.

La glándula adrenal derecha se extiende entre la superficie medial del polo craneal del riñón derecho y la porción lateral de la vena cava caudal.  Se señala que esta adrenal tiene forma de “gancho” o de “flecha doblada”.

Histológicamente, las glándulas adrenales se encuentran divididas en corteza y médula. Las principales hormonas secretadas por la corteza adrenal son el cortisol, los andrógenos y la aldosterona. El colesterol es el sustrato que se utiliza en la síntesis de todas las hormonas esteroidales. La corteza adrenal está dividida en dos regiones funcionales, pero en tres zonas desde un punto de vista histológico:

La zona más externa es la llamada zona glomerulosa, la cual es responsable de la producción y secreción del mineralocorticoide aldosterona.

La zona fascicular media es la más gruesa de las tres capas de la corteza adrenal. En esta zona se produce cortisol y andrógenos, y funciona como una unidad con la zona más  estrecha e interna, llamada zona reticular, la cual produce las dos mismas hormonas. Estas zonas están reguladas principalmente por la secreción de ACTH desde la pituitaria, que a su vez es controlada por el hipotálamo por medio de un factor liberador, la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH estimula la producción de ACTH de manera pulsátil.  La función principal de la ACTH es estimular la secreción de glucocorticoides a partir de la corteza adrenal, y aunque también tiene propiedades estimulantes sobre la secreción de mineralocorticoides y andrógenos, son de menor importancia. El cortisol afecta la homeostasis de casi todos los sistemas orgánicos, además de estar involucrado en la absorción y utilización periférica de la glucosa, gluconeogénesis, glicógenolisis y sensibilización de los vasos sanguíneos a las catecolaminas.

En la médula de la glándula adrenal se encuentra el sistema simpaticoadrenal. La médula adrenal puede considerarse como un grupo de neuronas posganglionares simpáticas sin axones, en donde la noradrenalina puede convertirse en adrenalina.

Patologías Adrenales: Hiperadrenocorticismo

El término hiperadrenocorticismo o Síndrome de Cushing se refiere al conjunto de anormalidades clínicas y químicas causadas por exposición crónica a concentraciones excesivas de glucocorticoides.

El hiperadrenocorticismo es muy común en perros, no así en gatos. La etiopatogenia del hiperadrenocorticismo en perros y gatos puede dividirse en 2 categorías. Una de ellas es el hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria (HDP), que corresponde del 80 a 85% de los casos de hiperadrenocorticismo en las 2 especies. El HDP se caracteriza por la presencia de micro o macro adenomas en la glándula pituitaria, hiperplasia corticotrófica o adenocarcinomas pituitarios (raro), que secretan cantidades excesivas de ACTH, lo cual induce una hiperplasia adrenal con la subsiguiente producción  y liberación de un exceso de cortisol a la sangre. Se ha visto que más del 80% de los perros con HDP son positivos a adenomas pituitarios. La mayoría de estos tumores pituitarios corresponden a microadenomas, que se refiere a un tumor menor a 10 mm de diámetro. Con respecto a la hiperplasia adrenal por HDP, se ha documentado que el 5 al 10% de los casos  pueden generar una hiperplasia nodular adrenal bilateral, que sería una variedad anatómica del HDP.

La inhibición por retroalimentación de la ACTH en esta patología es relativamente ineficaz, de lo contrario no se produciría el HDP.

Los tumores adrenales son los responsables del  20% restante de los pacientes con hiperadrenocorticismo. La mayoría de los tumores adrenales son unilaterales, pero es posible encontrar también neoplasias adrenales bilaterales. Los tumores adrenocorticales pueden ser benignos o malignos, sin embargo es muy difícil de distinguir histológicamente un adenoma de un carcinoma adrenocortical, a menos que exista evidencia de invasión o metástasis. En los perros, la presentación de adenoma o carcinoma ocurre aproximadamente con la misma frecuencia. Estas neoplasias al parecer sobrevienen de manera autónoma y secretan cantidades excesivas de cortisol independiente del control pituitario. Los productos esteroides de estas neoplasias suprimen la secreción de  CRH hipotalámica y de ACTH. Por lo tanto, el resultado de esta retroalimentación negativa crónica es la atrofia cortical de la adrenal no afectada y atrofia de todas las células normales de la adrenal afectada.

Es posible encontrar también un hiperadrenocorticismo iatrogénico que es causado por la administración prolongada de glucocorticoides exógenos por vía oral, tópica o parenteral. Es importante distinguirlo de la forma espontánea de la enfermedad.

Otras causas poco frecuentes de hiperadrenocortisismo corresponden a pacientes que padecen de HDP y tumor adrenal al mismo tiempo, tumores adrenales bilaterales secretores de cortisol y síndrome de ACTH ectópico. Este último es muy poco común en el perro, pero en el humano está bien reconocido y también produce hiperplasia adrenal.

La secreción excesiva de cortisol no se aprecia con facilidad mediante la valoración de la concentración basal de cortisol. La mayor parte de los perros con hiperadrenocorticismo tienen cifras plasmáticas de cortisol dentro del rango de referencia o normal en cualquier momento dado. Sin embargo, el animal con hiperadrenocorticismo está expuesto a más cortisol total diario que un animal normal.

El hiperadrenocorticismo usualmente se presenta en perros de edades medias y avanzadas, mayores de seis años de edad. Los perros con hiperadrenocorticismo causado por neoplasias adrenocorticales funcionales tienden a ser de mayor de edad. Con respecto a la predisposición sexual, el 50 al 60% de los perros con HDP y el 60 al 65% de los perros con tumores adrenales funcionales son hembras.

Entre las razas mas afectadas por HDP se encuentran: Dachshund, Beagle, Pastor Alemán, Poodle, Boxer y Boston Terrier. Alrededor del 75% de los perros afectados pesa menos de 20 kg, reafirmando que el HDP tiende a predominar en perros más pequeños. En contraste, casi el 50% de los perros con neoplasias adrenocorticales pesa más de 20 kg. Las razas que presentan mayor frecuencia de neoplasias adrenocorticales son: Poodle, Pastor Alemán, Dachshund, Labrador y diversas razas de Terrie.

El hiperadrenocorticismo tiene un comienzo insidioso y una progresión lenta, que puede ser de varios meses a años. En algunos casos, los signos clínicos pueden ser intermitentes, con periodos de remisión y recaídas, mientras que en otros pacientes puede percibirse una rápida aparición y progreso de la enfermedad. El examen físico de un perro con Síndrome de Cushing revela a un animal estable y deshidratado que tiene un adecuado color de mucosas y no presenta dolor.  Los signos clínicos más comunes de esta patología son polidipsia, poliuria, polifagia, distensión abdominal, letargia, jadeo, obesidad troncal, debilidad muscular e infecciones recurrentes del tracto urinario. Las manifestaciones dermatológicas más comunes son disminución del pelo en la zona troncal o alopecia, aunque también se encuentra hiperpigmentación, atrofia testicular y hepatomegalia. Donde se encuentra una notoria variación es en la cantidad de signos presentes y la gravedad de los mismos. Se ha documentado que la polidipsia y poliuria está presente en alrededor del 80 a 85% de los perros con Síndrome de Cushing, además son los signos de ocurrencia más temprana en los perros. Algunos perros con HDP que presentan grandes masas en la glándula pituitaria pueden desarrollar eventualmente signos neurológicos.

Además de los efectos sistémicos, el exceso de glucocorticoides también inhibe la función hipofisiaria e hipotalámica normal, lo que incluye la tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona del crecimiento (GH) y gonadotropinas (hormona luteinizante (LH) y hormona foliculostimulante (FSH)). La inhibición de la secreción de esas hormonas tróficas origina hipotiroidismo secundario reversible (TSH), falta de ciclos en hembras o atrofia testicular en machos (FSH y LH) y estatura corta en cachorros en crecimiento.

Diagnóstico

Hemograma, Perfil Bioquímico y Urianálisis

El hemograma de los pacientes con Síndrome de Cushing puede presentar una eritrocitosis moderada y también “leucograma de estrés” (eosinopenia, linfopenia y neutrofilia). En el perfil bioquímico de estos pacientes, la alteración mas comúnmente encontrada es la elevación de la Fosfatasa Alcalina (FA), la cual se encuentra elevada en el 85 a 90% de los animales con Síndrome de Cushing. También es común encontrar un aumento en la actividad Alanina Tranferasa (ALT), hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglicemia y disminución en el Nitrógeno Ureico Sanguíneo (NUS). Se ha informado que el 33% de los perros con hiperadrenocorticismo presentan hipofosfatemia.

En el urianálisis, el hallazgo mas importante es que la gravedad específica de la orina se encuentra disminuida, ésta es por lo general menor a 1015 y puede incluso presentarse hipostenurica (menor a 1008), siempre y cuando no exista retención de orina. Además muchos perros con hiperadrenocorticismo presentan evidencia de infecciones en el tracto urinario.

Concentración Cortisol Plasmático o Serológico basal

La concentración de cortisol basal por si solo, no es un método de diagnóstico confiable para el hiperadrenocorticismo en el perro. Esto se debe al comportamiento fluctuante de la secreción de cortisol. Esto limita el uso de esta medición en el diagnóstico de hiperadrenocorticismo.

Test endocrinos

Para confirmar el diagnóstico de hiperadrenocorticismo y diferenciar entre HDP y tumor adrenal  es necesario realizar test endocrinos específicos.

Supresión con dexametasona a dosis baja: Este test tiene un 95% de sensibilidad. En perros clínicamente sanos, la dosis baja de dexametasona provee una retroalimentación negativa suficiente para suprimir la secreción de ACTH en la glándula pituitaria y, de esta manera, disminuye la concentración de cortisol en la sangre. La concentración plasmática de cortisol es medida antes y 8 horas después de la administración endovenosa de dexametasona. En la mayoría de los perros que presentan HDP o tumor adrenal, la concentración plasmática de cortisol no disminuye a los valores estandarizados de los laboratorios. Algunas veces es posible diagnosticar HDP midiendo el cortisol plasmático a las 4 o 6 horas y 8 horas posterior a la administración de dexametasona. La concentración de cortisol puede estar baja a las 4 horas en un paciente que presenta HDP, escapando de la supresión a las 8 horas.

Prueba de estimulación con ACTH: Esta prueba mide la respuesta de las glándulas adrenales frente a la estimulación con ACTH exógena. Los resultados de esta prueba son anormales en aproximadamente el 85% de los perros que cursan con HDP y el 50% con tumor adrenal. Cuando se realiza este test, se debe tomar una muestra de sangre antes y después de la administración de la ACTH. En la mayoría de los perros con hiperadrenocorticismo, la concentración de cortisol plasmático aumenta a valores mayores de los normales. Los resultados de la estimulación con ACTH, a diferencia de la supresión con dexametasona a dosis baja, se pueden utilizar para identificar un hiperadrenocorticismo iatrogénico, los cuales presentan una concentración basal baja de cortisol plasmático y poca o nula respuesta a la estimulación con ACTH.

Relación cortisol/creatinina urinario (UCCR): La UCCR es con frecuencia alta en perros con falla renal y otras enfermedades sistémicas graves, como el hiperadrenocorticismo, por lo tanto, el mejor uso para la UCCR seria identificar a los perros que podrían estar cursando con esta patología. Este test no se considera diagnóstico por si solo.

Supresión con dexametasona a dosis alta: Una vez realizado el diagnóstico de hiperadrenocorticismo se puede utilizar este test para distinguir entre HDP y tumor adrenal. Se mide la concentración de cortisol plasmático antes y después de la administración endovenosa de una dosis alta de dexametasona. En la mayoría de los perros con HDP, la concentración del cortisol plasmático a las 8 horas es menor o equivalente al 50% del cortisol plasmático basal. La mayoría de los perros que cursan con un tumor adrenal no presentan disminuciones o presentan mínimas disminuciones en su concentración plasmática de cortisol. Es posible que una pequeña cantidad de perros con HDP no presenten supresión del cortisol plasmático, y es posible también que algunos perros con tumor adrenal disminuyan o igualen  el 50% de concentración basal de cortisol plasmático.

Concentración de ACTH plasmática endógena: este es otro método para identificar un HDP de un tumor adrenal. La concentración de ACTH plasmática es más alta en perros que cursan con un tumor de la pituitaria (HDP) y es menor en perros que cursan con un tumor adrenal.

Diagnóstico por imágenes

Radiografía: En perros con hiperadrenocorticismo o sospecha del mismo, se puede valorar una radiografía de tórax. En las radiografías de tórax se puede buscar evidencias de metástasis pulmonares de carcinomas adrenocorticales, que ocurren en un pequeño porcentaje de esos perros. Otra preocupación importante es pesquisar una tromboembolia pulmonar. Una radiografía de abdomen se considera cuando no se dispone de ultrasonografia abdominal. Los cambios radiográficos abdominales que se pueden visualizar en el hiperadrenocorticismo son hepatomegalia, osteopenia, aumento de volumen abdominal, aumento de tamaño de la vejiga urinaria y mineralización de tejidos blandos. Las neoplasias adrenales ocasionalmente son del tamaño suficiente para ser visualizadas en radiografías convencionales. Para detectar neoplasias adrenales debe haber suficiente tejido graso rodeando la glándula facilitando de esta manera el contraste. Se ha reportado que el 50% de los perros con adenomas o adenocarcinomas adrenales tienen mineralización de la adrenal, sin embargo, esto puede ocurrir también en glándulas adrenales no neoplásicas.

Ecografía glándula adrenal izquierda

Ecografía:  En el diagnóstico de  hiperadrenocorticismo, la ultrasonografía abdominal tiene tres funciones principales:

1)      formar parte de la base de datos rutinaria del paciente, utilizándose para valorar el abdomen con el fin de buscar cualquier anormalidad inesperada.

2)      valorar el tamaño y la forma de las glándulas adrenales.

3)      al visualizar una neoplasia adrenal, la ultrasonografía es una excelente prueba para detectar metástasis hepáticas o de otros órganos, invasión tumoral de vasos sanguíneos u otras estructuras y compresión de tejidos adyacentes por el proceso neoplásico.

Los cambios estructurales que se pueden ver en las glándulas adrenales dependen del curso clínico de la enfermedad. Los radiólogos aumentan la certeza del diagnóstico basándose en su experiencia y visualizando además cambios ocurridos en otros órganos. En los casos de hiperadrenocorticismo, los cambios patológicos que se pueden encontrar en las glándulas adrenales son hiperplasia difusa, hiperplasia nodular o una neoplasia. La ultrasonografia es de alto valor en la diferenciación de una neoplasia adrenal de una hiperplasia adrenal difusa dependiente de la pituitaria.

Como método diagnóstico para el HDP, la medida del diámetro mayor de la glándula adrenal izquierda es más sensible que cualquier otra medición, logrando una sensibilidad de 77%, se ha determinado que el límite normal superior es de 7,5 mm  para perros medianos y de gran tamaño y de 3 a 5 mm en perros de pequeño tamaño.

Cambios de tamaño en el HDP

Si ambas adrenales son visualizadas y tienen un tamaño relativamente simétrico (normales o agrandadas) y conservan su forma normal, en un perro con diagnóstico de hiperadrenocorticismo, esto se considera firme evidencia a favor de hiperplasia adrenal originada por HDP. En el HDP, además, las glándulas adrenales se encuentran con ecogenicidad normal; hipoecoicas con respecto a la corteza renal; con una ecotextura homogénea y márgenes lisos. Se ha visto que en algunos casos de HDP la ecogenicidad es menor que en una glándula adrenal normal.

La experiencia clínica y muchos reportes indican que es más probable un tumor adrenal más que HDP cuando el diámetro de la glándula adrenal supera los 2 cm., aunque existen excepciones. Si existe adrenomegalia unilateral con diámetro de 1 o 2 cm., puede ser tanto HDP como tumor adrenal.

En el caso de una hiperplasia cortical de tipo nodular, la ecogenicidad  puede ser heterogénea y la glándula puede encontrarse irregular o asimétrica, en estos casos se puede realizar un aspirado con aguja fina o biopsia guiado por ecografía para diferenciar hiperplasia nodular de neoplasia adrenocortical primaria. En este caso la glándula adrenal contralateral puede o no presentar hiperplasia nodular, pero en ningún caso está atrófica a diferencia de un tumor adrenal.

Cambios en tumor adrenal

Cuando el hiperadrenocorticismo es dependiente de la glándula adrenal (adenoma o adenocarcinoma cortical), puede verse un nódulo o una masa asociado a una o ambas glándulas adrenales. La única característica ecográfica que puede ayudar en diferenciar un adenoma de un carcinoma adrenal, es que los carcinomas adrenocorticales tienden a ser más grandes que los adenomas. Los adenomas adrenocorticales están encapsulados y generalmente su tamaño varia de 1 a 6 cm. Alrededor del 50% de los adenomas tiene una calcificación parcial. Los carcinomas adrenocorticales tienden a ser mayor al 50% de un riñón normal, y a menudo son de igual tamaño o mas grandes que este último, de estas masas también el 50% presenta calcificación parcial. Además producen una invasión local, y por lo general se encuentran áreas hemorrágicas y necróticas. Los carcinomas, en especial de la glándula adrenal derecha, frecuentemente invaden el vaso frénicoabdominal y la vena cava caudal y metastizan a hígado, pulmones y riñones. Es sabido que si existe un tumor adrenocortical funcional, la corteza de la glándula contralateral se atrofia y la glándula se ve más pequeña. Esta atrofia de la corteza se produce a nivel histológico, pero al mismo tiempo parece ocurrir una expansión de la medula adrenal, lo cual explicaría que muchas veces se vea una adrenal contralateral de tamaño normal. La visualización de una adrenal izquierda normal o un poco agrandada y la falta de visualización de la derecha es evidencia inespecífica que señala débilmente dependencia de la hipófisis. La visualización de únicamente la adrenal derecha se considera sospechosa de neoplasia adrenal debido a que esta glándula, por lo general, es más difícil de visualizar.

Si cualquier adrenal muestra agrandamiento notorio, es irregular o invade o comprime estructuras adyacentes y es imposible visualizar la adrenal opuesta, debe sospecharse con firmeza de una neoplasia adrenal.

Desafortunadamente, existe la posibilidad de que en un mismo paciente convivan un tumor adrenal y un HDP, resultando esto en una situación confusa para los médicos.  Además puede existir una diferencia de hasta 3,9 mm de tamaño entre las glándulas adrenales de un animal que padece de HDP. Además en un perro con HDP, se puede encontrar tanto una adrenomegalia unilateral o bilateral, pero desiguales.

La ecogenicidad de tumores adrenales en relación con la corteza renal va desde hipoecoica hasta hiperecoica y muchas masas adrenales revelan ecotextura mixta. La variedad en la ecotextura de un tumor adrenal está correlacionado con su apariencia histológica, la cual es caracterizada por áreas de hemorragia, necrosis, degeneración cística y proliferación vascular. La mineralización de la glándula produce sombra acústica, lo cual facilita su detección. En algunos reportes se ha indicado que los adenomas adrenales se caracterizan por ser nódulos hiperecoicos, sin embargo, esto no es específico, ya que también es posible encontrar nódulos hiperecoicos en glándulas adrenales hiperplásicas, metástasis adrenales de adenocarcinomas pulmonares y en feocromocitomas.

Cuando nos encontramos frente a la presentación de un Síndrome de Cushing iatrogénico por administración de corticoides exógenos, las glándulas adrenales pueden aparecer disminuidas en su tamaño, dando la impresión de un hipoadrenocorticismo. Esta disminución en su tamaño obedece a una atrofia reversible de la corteza adrenal a causa de la supresión en la producción de hormonas corticoideas desde la corteza adrenal.

El tamaño de la glándula adrenal puede encontrarse dentro de los valores normales en un perro con HDP debido a que el perro poseía adrenales que antes del desarrollo de HDP se encontraban en el límite inferior del tamaño normal, que el perro se encuentre en etapa temprana de la enfermedad o que la medición se haya realizado en el sector más estrecho de la glándula, además no todos los perros con hiperfunción adrenocortical tienen un agrandamiento de la glándula adrenal asociado.

Por otro lado, las glándulas adrenales pueden parecer aumentadas de tamaño en perros sin evidencia clínica de hiperadrenocorticismo debido a una variación individual, por adrenomegalia causada por una enfermedad distinta al hiperadrenocorticismo o debido a que las medidas se realizaron en una vista oblicua.  La adrenomegalia también puede estar causada por hiperplasia, neoplasia, inflamación, infección, quistes o hemorragia. Animales que padecen de enfermedades severas pueden tener un aumento adrenocortical fisiológico, lo cual en apariencia puede coincidir con un HDP en sus primeras etapas. Por lo tanto la evaluación del tamaño adrenal debe repetirse después de la resolución de cualquier enfermedad concurrente. Según Hoffmann, la hiperplasia adrenal fisiológica incrementa el grosor adrenal en 1 o 2 mm durante el periodo de enfermedad.

La adrenomegalia unilateral se puede ver asociada a un tumor adrenocortical (adenoma, adenocarcinoma y metástasis), a una neoplasia medular (feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, mielolipoma,  linfosarcoma metastizante o carcinoma mamario.

Además se han descrito perros con tumores adrenales bilaterales, lo cual es muy difícil de diferenciar vía ecográfica de una adrenomegalia bilateral asociada a HDP.

En el hiperadrenocorticismo, la ecografía también nos sirve para evaluar los cambios en otros órganos relacionados con la patología. En el hígado podemos encontrar la hepatopatia esteroidal asociada con hiperadrenocorticismo. Ecográficamente, ésta se ve como un hígado aumentado de tamaño, con márgenes redondeados, hiperecoico homogéneo y con un aumento en su atenuación acústica o hiperatenuación. Esta hiperecogenicidad se debe al acúmulo de glicógeno en el hígado y a la necrosis centrilobulillar, sin embargo el mecanismo exacto es desconocido. En el hígado también se pueden encontrar lesiones focales como nódulos regenerativos o hematomas y metástasis de neoplasias adrenocorticales malignas. Con respecto al páncreas,  no es poco común encontrar en perros con hiperadrenocorticismo una pancreatitis concurrente. En sistema urinario se pueden encontrar anormalidades inespecíficas como sería una pequeña dilatación de la pelvis renal dada por la polidipsia y poliuria que se genera en los animales que padecen de hiperadrenocorticismo. Otras situaciones que son factibles de encontrar en estos pacientes son la formación de cálculos renales o en vejiga, cistitis o mineralización de tejidos blandos, como es el divertículo de la pelvis renal.

Los valores del tamaño de las glándulas  adrenales deben ser interpretados en conjunto con la información clínica y los resultados hematológicos, bioquímicos y test endocrinos, debido a los falsos positivos y negativos asociados a  la medición de las glándulas. Reportes previos indican que el test de estimulación con  ACTH y el test de supresión con dexametasona a dosis baja son mas sensibles que la ecografía para discriminar entre perros que padecen de hiperadrenocorticismo y perros sanos. Sin embargo, el diagnóstico por imagen nos provee de información adicional a los test endocrinos en los casos de HDP. En muchos casos, un examen ecográfico se puede hacer de forma temprana y antes de conocer los resultados de los test de laboratorios .

La confianza expresada en los datos ultrasonográficos seguirá mejorando con el tiempo. La ultrasonografía abdominal es un componente muy valioso de la base de datos sistemática que se utilizan en animales domésticos con sospecha de patologías adrenales. Según Barthez, los valores de sensibilidad y especificidad para el examen ecográfico  indican que la ultrasonografia  abdominal es una herramienta diagnóstica muy útil en perros sospechosos de HDP.

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Una respuesta a I. Patologías Adrenales en perros: Hiperadrenocorticismo (definición y diagnóstico)

  1. sebastian cumaco dijo:

    doctora reciva un cordial saludo desde Caqueta-Colombia, mi inquietud es saber con que medicamentos se puede contrarestar el sindrome de cushing con sus respectivas dosis la verdad ley el documento y no las encontre ..
    espero su pronta respuesta y de antemano muchas gracias.

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